成人和12歲及12歲以上兒童患者(35kg或以上)推薦劑量 對HIV-1或慢性乙肝的治療：劑量為每次300mg(一片)，每日一次，口服，空腹或與食物同時服用。 對于慢性乙肝的治療，最佳療程尚未明確。體重小于35kg的慢性乙肝兒童患者中的安全性和療效尚未研究。 成人腎功能損害者使用劑量的調整 在中至重度腎功能損害的受試者中給予富馬酸替諾福韋二吡呋酯時，藥物暴露顯著增加(參見“藥代動力學”)。對基線肌酐清除率<50mL/分鐘的患者，應按照表1調整富馬酸替諾福韋二吡呋酯的給藥間期。 在此推薦的給藥間期是根據在不同腎功能損害級別的非HIV和非HBV感染受試者，包括需要血液透析的晚期腎病的患者中單次給藥的藥代動力學數據模型得出。 在中度到重度腎功能損害的患者中，尚未對這些給藥間期調整建議的安全性和療效進行臨床評價，因此在這些患者中應當密切監測對治療的臨床反應和腎功能(參見“注意事項”)。 對輕度腎功能損害(肌酐清除率50～80mL/分鐘)的患者，無需調整劑量。在這些患者中應定期監測計算出來的肌酐清除率和血清磷。(參見“注意事項”)。 在肌酐清除率＜10mL/分鐘的非血液透析患者中，尚未對替諾福韋的藥代動力學進行評價，所以對這些患者沒有給藥建議。 尚無腎功能損害兒童患者給藥建議數據。

使用富馬酸替諾福韋二吡呋酯的患者，有罕見的腎功能損害、腎功能衰竭和近端腎小管病變（包括 Fanconi綜合征）的發生，并已有導致骨骼異常的報道（有時導致骨折）。推薦服用本品者進行腎功能監測。 富馬酸替諾福韋二吡呋酯與其他抗逆轉錄病毒藥物聯用時，有接近三分之一的患者可能發生不良反應。這些不良反應通常是輕到中度的消化道事件。接近1％服用富馬酸替諾福韋二吡呋酯的成年患者因為消化道不良反應而中斷治療。乳酸酸中毒、嚴重脂肪性肝腫大與富馬酸替諾福韋二吡呋酯有關。 不推薦本品與去羥肌苷聯用，因可導致不良反應風險的增加。有罕見的胰腺炎和乳酸酸中毒的報道，有時是致命的。 HBV和HIV合并感染的患者在中斷富馬酸替諾福韋二毗呹酯治療之后，曾有嚴重的乙型肝炎（HBV）急性惡化的報告。 以下不良反應基于文獻（包括臨床試驗和上市后報告） 不良反應以器官系統、發生頰率分類列于表2。每一組的發生頻率以降序排列，各發生頻率定義如下：非常常見（≥1／10），常見（≥1／100，＜1／10），不常見（≥1／1000＜1／100），罕見（≥1／10001／1000）。 以下不良反應為臨床使用過程中的自愿報告，其來源的人群大小未知，所以無 法可靠估計其發生頻率或建立其與藥物暴露之間的因果關系。 免疫系統：過敏反應，包括神經性水腫； 代謝和營養：低磷血癥、低鉀血癥、乳酸性酸中毒； 呼吸、胸和縱隔：呼吸困難 胃腸道：腹痛、淀粉酶增加和胰腺炎； 肝膽：脂肪肝、肝酶升高（最常見的天門冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶、丙種谷氨酰轉肽酶）、肝炎 皮膚和皮下組織：皮疹； 肌肉骨骼和結締組織：橫紋肌溶解癥、骨軟化癥（表現為骨痛，可能造成骨折）、肌無力、肌病（都與錦緞腎小管病變有關）； 腎和泌尿系統腎功能不全、腎衰、急性腎衰、 Fanconi 綜合征、近端腎小管病變、蛋白尿、肌酐開高急性腎小管壞死、腎性尿崩癥、多尿和間質性腎炎（包括急性病例）； 全身用藥部位：衰弱。 以下不良反應（已在上述身體系統標題下列出），可能由近端腎小管病變引起；橫紋肌溶解癥、骨軟化癥、低鉀血癥、肌無力、肌病、低磷血癥。

乳酸性酸中毒/嚴重脂肪性肝腫大 單獨使用核苷類似物治療或聯用其它抗逆轉錄病毒藥物治療時，曾有發生乳酸性酸中毒和嚴重肝腫大伴脂肪變性的報告，包括出現致死病例。這些病例大多數發生在女性中。肥胖及對核苷的長期暴露可能是危險因素。在有已知肝病危險因素的患者中給予核苷類似物時要特別注意；然而，在沒有已知危險因素的患者中也曾經有病例報告。任何患者的臨床或實驗室結果如果提示有乳酸性酸中毒或顯著的肝毒性(可能包括肝腫大和脂肪變性，即便轉氨酶沒有顯著升高)，應當暫停富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療。 中斷治療后乙肝惡化 對感染HBV但中斷富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的患者必須嚴密監測，包括臨床及實驗室隨訪在停止治療后還要持續至少幾個月的時間。如果條件適當，可以準許患者重新開始抗乙肝病毒治療。 新出現的或更嚴重的腎功能損害 替諾福韋主要通過腎臟清除。使用富馬酸替諾福韋二吡呋酯時，曾有其引起腎功能損害的報告，包括出現急性腎衰和Fanconi綜合征(腎小管損傷伴嚴重低磷酸血癥)的病例(參見 “不良反應-上市后經驗”)。 建議在開始治療前以及使用富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療期間臨床上適當時對所有患者進行肌酐清除率計算。對有腎功能損害風險的患者，包括先前在接受阿德福韋酯治療時經歷過腎臟不良事件的患者，應定期監測計算出的肌酐清除率和血清磷。 建議對所有肌酐清除率低于50mL/分鐘的患者調整富馬酸替諾福韋二吡呋酯的給藥間期，并密切監測其腎功能(參見“用法用量”)。在按照劑量調整指導接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的腎功能損害患者中，目前還沒有可用的安全性或療效數據，所以應當對接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的潛在受益和腎毒性的潛在風險進行評估。 如果目前或近期曾使用過有腎毒性的制劑，應當避免使用富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療。 與其他藥物聯用 富馬酸替諾福韋二吡呋酯不應與含有替諾福韋的固定劑量復方制劑聯用，包括： ·依非韋倫/恩曲他濱/富馬酸替諾福韋二吡呋酯 ·利匹韋林/恩曲他濱/富馬酸替諾福韋二吡呋酯 ·艾維雷韋/克比司特/恩曲他濱/富馬酸替諾福韋二吡呋酯 ·恩曲他濱替諾福韋 HIV-1和HBV合并感染的患者 因存在HIV-1耐藥風險，富馬酸替諾福韋二吡呋酯僅可作為抗逆轉錄病毒聯合治療方案的一部分用于HBV和HIV-1合并感染患者。 所有HBV感染患者開始富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療前應進行HIV-1抗體檢查。也建議所有HIV-1感染患者開始富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療前進行慢性乙肝的檢查。 脂肪重新分布 接受抗反轉錄病毒聯合治療的HIV感染患者中，曾經觀察到體脂重新分布/堆積包括向心性肥胖、項背脂肪增加(水牛背)、周圍消瘦、面部消瘦、胸部增大和柯興氏樣面容。這些現象發生的機制和長期后果目前未明確。因果關系尚未確立。 免疫重建綜合征 接受包括富馬酸替諾福韋二吡呋酯在內抗反轉錄病病毒聯合治療的HIV感染患者中，曾經報告過免疫重建綜合征。在抗逆轉錄病毒聯合治療的初期，免疫系統應答的患者有可能對頑固性或殘余的機會性感染(例如鳥結核分枝桿菌感染、巨細胞病毒、肺孢子菌肺炎(PCP)，或結核)產生炎癥性應答，對此有必要更進一步評價和治療。 此外，曾有在免疫重建時發生自身免疫失調(例如格雷夫斯病、多肌炎和格林-巴利綜合征)的報告，然而，發病的時間更多樣化，也可能在開始治療后數個月內發生。 早期病毒學失敗 HIV感染受試者中的臨床試驗證明，與包含兩種核苷反轉錄酶抑制劑和一種非核苷逆轉錄酶抑制劑或一種HIV蛋白酶抑制劑的三聯藥物治療方案相比，某些只包含三種核苷類反轉錄酶抑制劑(NRTI)的藥物治療方案總體上效用性較弱。尤其應考慮到已有早期病毒學失敗和高耐藥性的報告。因而應謹慎使用三聯核苷治療方案。對使用三聯核苷類方案治療的患者，應仔細監測并考慮改進療法。

在明顯高于（~300倍）體內所觀察到的濃度時，替諾福韋在體外沒有對下列任意一種人CYP450異構體（CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9或CYP2E1）介導的體外藥物代謝產生抑制作用。然而，在CYPIA底物的代謝中觀察到小幅度（6％）但具有統計學意義的降低。根據體外實驗結果和已知的替諾福韋清除途徑，替諾福韋與其他藥品之間存在由CYP450介導的相互作用的可能性很小（參見“藥代動力學”）。 替諾福韋主要是通過腎小球過濾和腎小管主動清除這兩種方式結合被腎臟排泄。富馬酸替諾福韋二吡呋酯與其他通過腎小管主動分泌被清除的藥物聯合給藥，因為對這種清除途徑的競爭，有可能使替諾福韋或合用藥物的血清濃度升高。能夠降低腎功能的藥物也有可能增加替諾福韋的血清濃度。 在健康志愿者中，與阿巴卡韋、阿德福韋酯、阿扎那韋、去羥肌酐、依非韋倫、恩曲他濱、茚地那韋、拉米夫定、洛匹那韋/利托那韋、美沙酮、奈非那韋、口服避孕藥、利巴韋林、沙奎那韋/利托那韋聯合用藥，對替諾福韋進行了評價。表8和表9總結了合用藥物對替諾福韋藥代動力學的影響以及富馬酸替諾福韋二吡呋酯對合用藥物藥代動力學的影響。 表10總結了富馬酸替諾福韋二吡呋酯和去羥肌酐之間的藥物相互作用。當與富馬酸替諾福韋二吡呋酯多次給藥聯合用藥時，去羥肌酐400mg的Cmac和AUC顯著增高。這種相互作用的機制尚不清楚。當去羥肌酐250mg的腸溶膠囊與富馬酸替諾福韋二吡呋酯聯合用藥時，對去羥肌酐的全身暴露水乎與空腹狀態下400mg腸溶膠囊單獨使用時相似。 接受長期美沙酮維持治療或口服避孕藥或單次利巴韋林治療的HIV陰性受試者，多次給予富馬酸替諾福韋二吡呋酯后，穩定狀態下替諾福韋的藥代動力學和先前研究中所觀察到的相似，表明這些藥物和富馬酸替諾福韋二吡呋酯之間不存在有臨床意義的藥物相互作用。

藥理作用 作用機制：富馬酸替諾福韋酯是一種一磷酸腺苷的開環核苷膦化二酯結構類似物。 富馬酸替諾福韋二吡呋酯首先需要經二酯的水解轉化為替諾福韋，然后通過細胞酶的磷酸化形成二磷酸替諾福韋，也叫鏈末端終止劑。二磷酸替諾福韋通過與天然底物5‘-三磷酸脫氧腺苷競爭，并且在與DNA整合后終止DNA鏈，從而抑制HIV-1反轉錄酶和HBV反轉錄酶的活性。二磷酸替諾福韋對哺乳動物DNA聚合酶α、β和線粒體DNA聚合酶γ是弱抑制劑。 抗HIV活性： 抗病毒活性：在淋巴母細胞系、原代單核細胞/巨噬細胞和外周血淋巴細胞中評估了替諾福韋抗實驗室和臨床分離HIV-1抗病毒活性。替諾福韋的EC50(50％有效濃度)值在0.04μM至8.5μM之間。在替諾福韋與核苷反轉錄酶抑制劑(阿巴卡韋、去羥基苷、拉米夫定、司他夫定、扎西他濱、齊多夫定)、非核苷反轉錄酶抑制劑(地拉韋定、依非韋倫、奈韋拉平)、蛋白酶抑制劑(安普那韋、茚地那韋、奈非那韋、利托那韋、沙奎那韋)聯合用藥的研究中，替諾福韋沒有拮抗作用。在細胞培養中替諾福韋對HIV-1 的亞型A、B、C、D、E、F、G、O有抗病毒活性(EC50值范圍為：0.5μM至2.2μM)，對HIV-2有因病毒株而異的活性(EC50值范圍為：1.6μM至5.5μM)。 耐藥性：在細胞培養中挑選出了對替諾福韋敏感性降低的HIV-1分離病毒株。這些病毒的反轉錄酶都出現K65R突變，對替諾福韋的敏感性降低了2-4倍。 在對未接受過治療的受試者進行的研究903中(富馬酸替諾福韋二吡呋酯 拉米夫定 依非韋倫與司他夫定 拉米夫定 依非韋倫)，對144周內病毒學失敗受試者中分離的病毒株進行了基因分析結果顯示與依非韋倫和拉米夫定耐藥有關的突變最為常見，兩個治療組之間沒有差異。在所分析的患者分離病毒株中，富馬酸替諾福韋二吡呋酯組中K65R突變的發生率為8/47(17％)，司他夫定組為2/49(4％)。富馬酸替諾福韋二吡呋酯組144周內病毒出現K65R的8名受試者中，有7名發生在治療的前48周內，另1名發生在第96周。該研究中沒有發現其他導致對富馬酸替諾福韋二吡呋酯耐藥的突變。 在對未經治療的受試者進行的研究934中(富馬酸替諾福韋二吡呋酯 恩曲他濱 依非韋倫與齊多夫定/拉米夫定 依非韋倫)，對所有在第144周HIV-1RNA>400拷貝/mL確認病毒學應答失敗的或提前終止治療的受試者中分離出的HIV-1進行了基因型分析。結果顯示出現依非韋倫耐藥相關的突變最為常見，兩個治療組中相似。在所分析的受試者分離病毒株中，與恩曲他濱和拉米夫定耐藥有關的M184V突變在富馬酸替諾福韋二吡呋酯 恩曲他濱組發生頻率為2/19，在齊多夫定/拉米夫定組為10/29。在持續144周的研究934中，使用標準的基因型分析，沒有在受試者的HIV-1中檢測到K65R突變。 交叉耐藥性：某些特定反轉錄酶抑制劑之間存在著交叉耐藥性。由替諾福韋篩選出的K65R突變在一些接受阿巴卡韋、去羥基苷、或扎西他濱治療的HIV-1感染受試者中也被篩選出來。含有這種突變的HIV分離病毒株對恩曲他濱和拉米夫定的敏感性下降。 因此，在攜有K65R突變的患者中可能發生對這些藥物的交叉耐藥。從20名平均出現3種與齊多夫定相關的反轉錄酶突變(M41L、D67N、K70R、L210W、T215Y/F、K219Q/E/N)的受試者中分離出的HIV-1病毒株顯示，對替諾福韋的敏感性下降了3.1倍。 在對接受過治療的受試者進行的研究902和907中(富馬酸替諾福韋二吡呋酯 標準背景治療(SBT)與安慰劑 標準背景治療)，第96周期間接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療發生病毒學失敗的受試者有14/304(5％)，對替諾福韋的敏感性下降超過1.4倍(中位值為2.7倍)。對在基線和失敗時分離出的病毒株進行基因型分析的結果表明，HIV-1反轉錄酶基因中出現了K65R突變。 在參加研究902和907的接受過治療的受試者中，在基線病毒基因型(N=222)方面評價了患者對富馬酸替諾福韋二吡呋酯的病毒學反應。 在這些臨床試驗中，94％接受評價參與者的基線HIV-1分離病毒株表達了至少一種核苷反轉錄酶抑制劑(NRTI)突變。在基因亞型研究中，受試者病毒學反應與總體試驗結果相似。 幾項探索性分析評價了特定突變和突變模式對病毒學結果的影響。因為存在大量的比較方式，所以沒有進行統計學檢驗。富馬酸替諾福韋二吡呋酯對先前存在的與齊多夫定耐藥相關的突變(M41L、D67N、K70R、L210W、T215Y/F、或K219Q/E/N)呈現不同程度交叉耐藥性，其程度與特定突變的數目與種類相關。接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療、出現3種或以上齊多夫定耐藥相關突變(包含了M41L或L210W反轉錄酶突變)的HIV-1受試者對富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的應答降低；然而與安慰劑相比，這些受試者應答仍顯示改善。D67N、K70R、T215Y/F、K219Q/E/N 突變的出現，似乎不影響對富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的應答。病毒出現L74V取代基因突變但無齊多夫定耐藥相關取代基因突變的受試者(N=8)對富馬酸替諾福韋二吡呋酯應答下降。病毒表達Y115F(N=3)、Q151M(N=2)取代基因突變或T69插入基因突變(N=4)的受試者相關數據有限，所有受試者應答均下降。 在試驗方案規定的分析中，出現與阿巴卡韋/恩曲他濱/拉米夫定耐藥相關的M184V突變的HIV-1受試者對富馬酸替諾福韋二吡呋酯的病毒學應答沒有降低。這些患者中HIV-1 RNA反應在第48周期間持續存在。 研究902和907表型分析：接受過治療的受試者(N=100)基線HIV-1表型分析表明，基線病毒對富馬酸替諾福韋二吡呋酯的敏感性和患者對富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療的應答之間存在相關性。表14按照基線富馬酸替諾福韋二吡呋酯的敏感性總結了HIV-1 RNA的應答。 抗HBV活性： 抗病毒活性：在HepG2 2.2.15細胞系中對替諾福韋抗HBV的抗病毒活性進行評估，替諾福韋的EC50值在0.14～1.5μM之間，CC50(50％細胞毒性濃度)值大于100μM。在細胞培養中研究替諾福韋與核苷類HBV逆轉錄酶抑制劑恩替卡韋、拉米夫定和替比夫定，以及與核苷類HIV-1逆轉錄酶抑制劑恩曲他濱聯合用藥的抗病毒活性，未觀察到任何拮抗作用。 耐藥性：對于研究0102、0103、0106、0108、0121和LOC114648中接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯單藥治療至少24周但在每研究年末時(或終止富馬酸替諾福韋二吡呋酯單藥治療時)病毒血癥HBV DNA仍大于或等于400拷貝/毫升的受試者，用其治療前和治療期間配對的分離HBV逆轉錄酶氨基酸序列(部分或全段序列)樣本進行每年一次至240周的富馬酸替諾福韋二吡呋酯累積基因型耐藥評估。研究0102和0103核苷初治人群中，HBeAg陽性受試者基線病毒載量高于HBeAg陰性受試者，并且在富馬酸替諾福韋二吡呋酯單藥治療末次給藥時間點時仍呈現病毒血癥受試者比率顯著較高(分別為15％和4％)。 仍呈現病毒血癥受試者的HBV分離株顯示有治療期間出現的突變(表15)；但是，并未出現發生率高且與富馬酸替諾福韋二吡呋酯耐藥(基因型和表型分析)相關的特定突變。 交叉耐藥：在HBV核苷/核苷酸類似物逆轉錄酶抑制劑之間觀察到交叉耐藥。 基于細胞試驗，拉米夫定和替比夫定耐藥相關rtV173L、rtL180M和rtM204I/V突變的HBV病毒株對替諾福韋的敏感性為野生型病毒的0.7至3.4倍。rtL180M和rtM204I/V雙突變后對替諾福韋的敏感性降低3.4倍。 恩替卡韋耐藥相關rtL180M、rtT184G、rtS202G/I、rtM204V和rtM250V突變的HBV病毒株對替諾福韋的敏感性為野生型病毒的0.6至6.9倍。 阿德福韋耐藥相關rtA181V和/或rtN236T突變的HBV病毒株對替諾福韋的敏感性為野生型病毒的2.9至10倍，攜帶rtA181T突變基因的病毒株對替諾福韋的敏感性為野生型病毒的0.9至1.5倍。 研究0102、0103、0106、0108和0121中有152名受試者在開始接受富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療時HBV攜帶已知對HBV核苷/核苷酸類似物逆轉錄酶抑制劑耐藥的突變基因：14名攜帶阿德福韋耐藥相關突變基因(rtA181S/T/V和/或rtN236T)，135名攜帶拉米夫定耐藥相關突變基因(rtM204I/V)，3名攜帶阿德福韋和拉米夫定耐藥相關突變基因。在使用富馬酸替諾福韋二吡呋酯治療長達240周后，11/14名阿德福韋耐藥HBV受試者、124/135名拉米夫定耐藥HBV受試者和2/3名阿德福韋和拉米夫定耐藥HBV受試者均達到并維持病毒抑制(HBV DNA小于400拷貝數/mL)。3/5名攜帶rtA181T/V和rtN236T突變病毒的受試者仍有病毒血癥。 毒理研究 遺傳毒性 富馬酸替諾福韋二吡呋酯在體外小鼠淋巴試驗中能導致基因突變，在Ames試驗中結果為陰性。在一項體內小鼠微核試驗中，富馬酸替諾福韋二吡呋酯對雄性小鼠給藥結果為陰性。 生殖毒性 根據體表面積比較，在大鼠中以相當于人10倍的劑量給予富馬酸替諾福韋二吡呋酯，雄性大鼠在交配前連續28天給予藥物、雌性大鼠在交配前到妊娠第7天連續15天給予藥物，結果顯示富馬酸替諾福韋二吡呋酯對生育能力、交配行為和早期胚胎發育均未見影響。然而，在雌性大鼠中出現發情周期的改變。 致癌性 在小鼠和大鼠中進行了富馬酸替諾福韋二吡呋酯的長期經口給藥致癌性研究，暴露水平最高大約分別為人體HIV-1感染治療劑量的16倍(小鼠)和5倍(大鼠)。雌性小鼠在高劑量下(暴露水平比人高16倍)肝臟腺瘤增加。大鼠最高暴露水平是人治療劑量5倍時，未見致癌性。 其它毒性 在毒理學研究中，以大于或等于6倍的人體暴露水平(以AUC計)對大鼠、犬、猴給予替諾福韋和富馬酸替諾福韋二吡呋酯，出現了骨毒性。在猴中，骨毒性被診斷為骨軟化癥。在猴中，替諾福韋減量或停用后，骨軟化癥呈現出可逆性。在大鼠和犬中，骨毒性表現為骨礦物質密度降低。骨毒性的潛在機制未知。 在4種動物中發現了腎毒性的證據。在這些動物中，觀察到了不同程度的血清肌酐、尿酸氮、糖尿、蛋白尿、磷酸尿、和/或鈣尿增加以及血磷降低。這些毒性是在比人高2~20倍的暴露水平(以AUC計)下觀察到的。腎臟異常尤其是磷酸尿與骨毒性的關系未知。

在健康志愿者和HIV-1感染者中評價了富馬酸替諾福韋二吡呋酯的藥代動力學。這些人群中替諾福韋的藥代動力學相似。 吸收 富馬酸替諾福韋二吡呋酯是活性成分替諾福韋的水溶性雙酯前體藥物。在空腹服用富馬酸替諾福韋二吡呋酯的患者中，替諾福韋的口服生物利用度大約為25％。在空腹狀態下，HIV-1感染患者單次口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg，在1.0±0.4小時內達到Cmax。Cmax和AUC值分別是296±90ng/mL和2287±685ng·hr/mL。 中國健康患者空腹單次口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg后，0.75小時達平均血清峰濃度(Cmax)。Cmax和AUCτ值分別為249ng/mL和2541ng·hr/mL。中國健康受試者空腹富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg多次口服給藥后，Cmax和AUCτ值分別為328ng/mL和2460ng·hr/mL。 在富馬酸替諾福韋二吡呋酯劑量為75-600mg之間時，替諾福韋的藥代動力學和劑量呈比例關系，不受重復給藥的影響。 食物對口服吸收的影響：在進食高脂肪餐（~700-1000kcal，含40％-50％的脂肪）后，口服給予富馬酸替諾福韋二吡呋酯，口服生物利用度增加，AUC0→∞約增加40％，Cmax約增加14％。然而當富馬酸替諾福韋二吡呋酯和清淡食物一起給藥時，與空腹給藥相比，對替諾福韋的藥代動力學沒有顯著影響。食物使替諾福韋到達Cmax的時間延遲了大約1小時。不控制食物的成分，在進食狀態下，富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg每天一次，多次給藥后替諾福韋的Cmax和AUC分別是326±119ng/mL和3324±1370ng·hr/mL。 分布 在替諾福韋濃度范圍0.01-25μg/mL之間，其在體外與人血漿或血清蛋白的體內結合率分別小于0.7％和7.2％。替諾福韋以1.0mg/kg和3.0mg/kg的劑量靜脈注射給藥后，穩態分布容積分別是1.3±0.6L/kg和1.2±0.4L/kg。 代謝和清除 體外研究表明，富馬酸替諾福韋二吡呋酯和替諾福韋都不是CYP450酶的底物。 替諾福韋靜脈注射給藥后72小時內，在尿液中以替諾福韋藥物原型的形式大約回收了給藥劑量的70％-80％。富馬酸替諾福韋二吡呋酯單次口服給藥后，替諾福韋的終末半衰期大約為17小時。富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg每天一。次多次給藥后（進食狀態下），24小時內在尿液中可回收給藥劑量的32％±10％。 替諾福韋通過腎小球過濾和腎小管主動清除結合的方式被清除。與其他通過腎臟被清除的藥物可能產生清除方面的競爭。 特殊人群 種族：高加索人和中國人之間替諾福韋藥代動力學相似。 性別：在男性和女性患者中，替諾福韋的藥代動力學相似。 兒童：52例HBV感染兒童受試者(12至<18歲)口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg片每日一次后，替諾福韋的暴露量與HIV-1感染成人及兒童暴露量相似。 老年人：老年人(>65歲)中沒有進行藥代動力學試驗。 肝功能損害：在中度到重度肝功能損害的非HIV感染受試者中，富馬酸替諾福韋二吡呋酯300mg單次給藥后，對替諾福韋的藥代動力學進行了研究。與沒有肝功能損害的受試者相比，肝功能損害的患者中替諾福韋的藥代動力學沒有實質性的改變。在肝功能損害的患者中不需要改變富馬酸替諾福韋二吡呋酯的給藥劑量。 腎功能損害：腎功能損害的受試者中替諾福韋的藥代動力學發生改變(參見“注意事項-腎功能損害”)。在肌酐清除率低于50mL/分鐘或晚期腎病(ESRD)要求透析的受試者中，替諾福韋的Cmax和AUC0-∞增加表16。建議在肌酐清除率<50mL/分鐘的患者中或在患晚期腎病要求透析的患者中更改富馬酸替諾福韋二吡呋酯的給藥間期(參見“用法用量”)。