推薦劑量為40mg，靜脈注射（IV）或肌肉注射（IM）給藥，隨后視需要間隔6-12小時給予20mg或40mg，每天總劑量不超過80mg。可直接進行快速靜脈推注，或通過已有靜脈通路給藥。肌肉注射應選擇深部肌肉緩慢推注。療程不超過3天。
由于帕瑞昔布與其它藥物在溶液中混合出現沉淀，因此不論在溶解或是注射過程中，帕瑞昔布嚴禁與其它藥物混合。如帕瑞昔布與其它藥物使用同一條靜脈通路，帕瑞昔布溶液注射前后須采用相容溶液充分沖洗靜脈通路。
老年患者：通常，對于老年患者（≥65歲）不必進行劑量調整。但是，對于體重低于50kg的老年患者，帕瑞昔布的初始劑量應減至常規推薦劑量的一半且每日最高劑量應減至40mg。
肝功能損傷：通常，輕度肝功能損傷的患者（Child-Pugh評分5-6）不必進行劑量調整。中度肝功能損傷的患者（Child-Pugh評分7-9）應慎用帕瑞昔布，劑量應減至常規推薦劑量的一半且每日最高劑量降至40mg。目前尚無嚴重肝功能損傷患者（Child-Pugh評分≥10）的臨床用藥經驗，因此禁止在此類患者中使用帕瑞昔布。
腎功能損傷：依據帕瑞昔布的藥代動力學，不必對輕度至中度（肌酐清除率為30-80mL/min）、或重度（肌酐清除率<30mL/min）腎功能損傷的患者進行劑量調整。但是，腎功能損傷的患者以及具有液體滯留傾向的患者用藥時應密切觀察。
兒童與青少年：沒有在兒童或青少年中的使用經驗，因此不推薦在此類人群中使用。
　　

下列情況禁用帕瑞昔布：
對注射用帕瑞昔布鈉活性成份或賦形劑中任何成份有過敏史的患者；
有嚴重藥物過敏反應史，尤其是皮膚反應，如皮膚粘膜眼綜合征（Stevens-Johnson綜合征）、中毒性表皮壞死松解癥，多形性紅斑等，或已知對磺胺類藥物超敏者；
活動性消化道潰瘍或胃腸道出血；
服用阿司匹林或非甾體抗炎藥（包括COX-2抑制劑）后出現支氣管痙攣、急性鼻炎、鼻息肉、血管神經性水腫、蕁麻疹以及其他過敏反應的患者；
處于妊娠后三分之一孕程或正在哺乳的患者；
嚴重肝功能損傷（血清白蛋白<25g/L或Child-Pugh評分≥10）；
炎癥性腸病；
充血性心力衰竭（NYHAII-IV）；
冠狀動脈搭橋術后用于治療術后疼痛；
已確定的缺血性心臟疾病；
外周動脈血管和/或腦血管疾病。
　　

由于應用帕瑞昔布超過3天的臨床經驗有限，建議臨床連續使用不超過3天。由于較高劑量的帕瑞昔布、其它COX-2抑制劑以及非甾體抗炎藥可能增加不良反應發生率，對接受帕瑞昔布治療的患者在劑量增加后應進行評估，在劑量增加而療效并未隨之改善時，應考慮其它治療選擇。根據控制癥狀的需要，在最短治療時間內使用最低有效劑量，可以使不良反應降到最低。
長期使用選擇性COX-2抑制劑可增加心血管系統及血栓相關不良事件的風險。尚未確定單劑量治療的風險程度以及導致風險增加的具體治療周期。
針對多種COX-2選擇性或非選擇性NSAIDs藥物持續時間達3年的臨床試驗顯示，此類藥物可能引起嚴重心血管血栓性不良事件、心肌梗塞和中風的風險增加，其風險可能是致命的。所有的NSAIDs，包括COX-2選擇性或非選擇性藥物，可能有相似的風險。有心血管疾病或心血管疾病危險因素的患者，其風險更大。即使既往沒有心血管癥狀，醫生和患者也應對此類事件的發生保持警惕。應告知患者嚴重心血管安全性的癥狀和/或體征以及如果發生應采取的步驟。
患者應該警惕諸如胸痛、氣短、無力、言語含糊等癥狀和體征，而且當有任何上述癥狀或體征發生后應該馬上尋求醫生幫助。
如果患者具有發生心血管事件的高危因素（如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙），采用本品治療前應認真權衡利益風險。有高血壓和/或心力衰竭（如液體潴留和水腫）病史的患者應慎用。
和所有非甾體抗炎藥（NSAIDs）一樣，此類藥物可導致新發高血壓或使已有的高血壓癥狀加重，其中的任何一種都可導致心血管事件的發生率增加。服用噻嗪類或髓袢利尿劑的患者服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）時，可能會影響這些藥物的療效。高血壓病患者應慎用非甾體抗炎藥（NSAIDs），包括本品。在開始本品治療和整個治療過程中應密切監測血壓。
如果患者在接受帕瑞昔布治療期間，特定臨床癥狀惡化，應進行適當檢查，并考慮停止帕瑞昔布治療。除冠狀動脈搭橋術外，帕瑞昔布未在心血管血管再造術中進行研究。除冠狀動脈搭橋術以外，帕瑞昔布還在ASA（美國麻醉協會）分級I-III級的其它手術類型患者中進行研究。
由于選擇性COX-2抑制劑缺少抗血小板作用，它不能代替阿司匹林用于預防心血管血栓栓塞類疾病。因此，治療期間不能終止抗血小板治療。
帕瑞昔布治療中曾有患者出現上消化道并發癥[穿孔、潰瘍以及出血（PUBS）]，其中有些導致嚴重結果。因此應對以下患者進行密切關注：同時服用非甾體抗炎藥的患者可能引發胃腸道并發癥；老年人，服用其它非甾體抗炎藥或阿斯匹林火或有過胃腸道疾病病史（如潰瘍或胃腸道出血）的患者。當帕瑞昔布鈉與阿司匹林（包括低劑量）同時服用時，患者出現胃腸道不良事件的風險會進一步增加（胃腸道潰瘍或其它胃腸道并發癥）。
在使用所有非甾體抗炎藥治療過程中的任何時候，都可能出現胃腸道出血、潰瘍和穿孔的不良反應，其風險可能是致命的。這些不良反應可能伴有或不伴有警示癥狀，也無論患者是否有胃腸道不良反應史或嚴重的胃腸事件病史。當患者服用該藥發生胃腸道出血或潰瘍時，應停藥。老年患者使用非甾體抗炎藥出現不良反應的頻率增加，尤其是胃腸道出血和穿孔，其風險可能是致命的。
帕瑞昔布已在口腔科、骨科、婦科、（主要是子宮切除手術）以及冠狀動脈搭橋術中進行了研究。但缺少在其它類型手術中的研究，如胃腸道或泌尿道手術。
上市后臨床監測顯示，接受帕瑞昔布治療的患者有發生嚴重皮膚反應的報道，包括多樣型紅斑，剝脫性皮炎，和皮膚粘膜眼綜合征（Stevens-Johnsonsyndrome）。此外，上市后臨床監測顯示，接受伐地昔布（帕瑞昔布的活性代謝產物）治療的患者有出現嚴重皮膚反應的報道，包括多樣型紅斑，剝脫性皮炎，皮膚粘膜眼綜合征，和中毒性表皮壞死松懈癥，其中有些是致命的。患者在治療早期出現上述不良事件的風險最高；大部分患者在治療開始后第1個月出現上述反應。
醫生應采取適當措施監測治療中的任何嚴重皮膚反應，如增加患者訪視。應告知患者如出現任何突發的皮膚狀況，立即向醫生報告。
患者一旦出現皮疹，粘膜損傷，或其它超敏征兆，應停止帕瑞昔布治療。和其它藥物一樣，包括選擇性COX-2抑制劑在內的NSAIDs都可能引起嚴重皮膚反應。但與其它COX-2選擇性抑制劑相比，伐地昔布嚴重皮膚不良事件的報告比率更高。有磺胺類藥物過敏史的患者可能更易產生皮膚反應。但沒有磺胺類藥物過敏史的患者也可能產生嚴重皮膚反應。
根據上市后經驗，使用伐地昔布或帕瑞昔布均可發生超敏反應（過敏反應和血管性水腫）。其中一些反應主要發生在有磺胺類藥物過敏史的患者中。一旦出現過敏跡象，應停止帕瑞昔布治療。
上市后臨床監測稱，有接受帕瑞昔布治療的患者出現急性腎衰竭的報道。由于抑制前列腺素合成可能導致腎功能惡化以及體液潴留，因此帕瑞昔布用于腎功能損傷、高血壓、心臟功能不全、肝功能損傷，以及其它具有體液潴留傾向的患者時，應予以密切觀察。
脫水的患者開始使用帕瑞昔布治療時，應予以密切注意。建議先為此類患者補充足夠的水分，再采用帕瑞昔布治療。
中度肝功能損傷（Child-Pugh評分：7-9）的患者接受帕瑞昔布治療時應予以密切注意。
如果在治療過程中，患者發生上述任何器官的功能減退，應嚴密監測并考慮停用帕瑞昔布治療。
帕瑞昔布可能掩蓋發熱和其它炎癥癥狀。應用非甾體抗炎藥及帕瑞昔布鈉的非臨床研究中均有軟組織感染加重的個案報道。術后患者接受帕瑞昔布治療時應密切觀察手術切口是否出現感染跡象。
帕瑞昔布鈉與華法林或其它口服抗凝血藥同時使用時，應密切觀察。
和其它已知的抑制環氧化酶/前列腺素合成的藥物一樣，對有受孕計劃的婦女不推薦使用帕瑞昔布。
避免與其它非甾體抗炎藥，包括選擇性COX-2抑制劑合并用藥。
對駕駛車輛和操縱機器能力的影響：目前無帕瑞昔布對駕駛車輛和操縱機器能力影響的研究。若患者在接受帕瑞昔布治療后出現頭暈、眩暈或嗜睡等癥狀，則應停止駕駛車輛或操縱機器。
　　

根據國外文獻報道，在不同發生率類別中，不良事件按其嚴重程度降序排列。在臨床對照試驗中，接受帕瑞昔布治療的患者中有1962名為術后疼痛患者。
在12項安慰劑對照臨床研究中（包括口腔科、婦科、骨科或冠狀動脈搭橋術（CABG）術后止痛，以及口腔科與骨科的術前用藥），1543名接受帕瑞昔布20mg或40mg，單劑量或多劑量（最大劑量為80mg/天）治療的患者曾報告出現以下不良事件，其發生率高于安慰劑組。在這些臨床研究中，由于不良事件而退出研究的受試者比率為：帕瑞昔布組5.0％；安慰劑組4.3％。
感染和寄生蟲感染：少見胸骨傷口異常漿液狀引流物，傷口感染。
血液和淋巴系統異常：常見術后貧血；少見血小板減少。
代謝和營養異常：常見低鉀血癥。
精神異常：常見焦慮，失眠。
神經系統異常：常見感覺減退；少見腦血管疾病。
心臟異常：少見心動過緩。
血管異常：常見高血壓，低血壓；少見高血壓加重。
呼吸、胸及胸腔縱隔異常：常見呼吸功能不全、咽炎。
胃腸道異常：常見干槽癥，消化不良，胃腸氣脹；少見胃及十二指腸潰瘍。
皮膚及附屬器官異常：常見瘙癢；少見瘀斑。
肌肉骨骼及結締組織異常：常見背痛。
腎及泌尿系統異常：常見少尿。
全身及注射部位：常見外周水腫。
常規檢查：常見肌酐升高；少見SGOT升高，SGPT升高，血液尿素氮升高。
以下罕見嚴重不良事件與使用非甾體抗炎藥有關，并且不能排除帕瑞昔布鈉發生這些不良反應的可能：支氣管痙攣和肝炎。冠狀動脈搭橋術后使用帕瑞昔布治療的患者，發生不良事件的風險較高，如心血管/血管栓塞事件，術后深部組織感染以及胸骨傷口愈合并發癥。其中心血管/血管栓塞事件包括心肌梗塞、中風/短暫性腦缺血發作（TIA），肺栓塞以及深度靜脈栓塞。
根據上市后經驗，曾報告了以下與使用帕瑞昔布有關的不良反應：罕見：急性腎衰、腎衰、心肌梗塞、充血性心力衰竭、腹痛、惡心、嘔吐、呼吸困難、心動過速和皮膚粘膜眼綜合征（Stevens-Johnson綜合征）。非常罕見：多樣型紅斑，剝脫性皮炎及超敏反應（包括過敏反應和血管性水腫）。依據上市后經驗，曾有使用伐地昔布發生中毒性表皮壞死松懈癥的報告，不能排除使用帕瑞昔布發生該不良反應的可能。
　　

藥效學相互作用：正在接受華法林或其它抗凝血藥物治療的患者使用帕瑞昔布，將增加發生出血并發癥的風險，尤其在治療開始后數天內。應密切監測同時服用抗凝血藥物患者的凝血酶原時間國際標準化比（INR），特別是在開始使用帕瑞昔布或對帕瑞昔布進行劑量調整后數日內。
帕瑞昔布對阿司匹林抑制血小板聚集的作用或出血時間沒有影響。帕瑞昔布可以與低劑量（≤325mg）阿司匹林合用。臨床研究提示，與其它非甾體抗炎藥一樣，帕瑞昔布和低劑量阿司匹林合用將增加發生消化道潰瘍或其它消化道并發癥的風險。
與單獨使用肝素相比，帕瑞昔布鈉與肝素合用不影響肝素的藥效學特性（活化部分凝血活酶時間）。
非甾體抗炎藥可以減弱利尿藥以及抗高血壓藥的作用。同非甾體抗炎藥一樣，當帕瑞昔布鈉與ACE抑制劑或利尿藥合用時，將增加發生急性腎功能不全的風險。
非甾體抗炎藥與環孢霉素或他克莫司合用可以增強環孢霉素或他克莫司的腎毒性。若帕瑞昔布鈉與此類藥物合用時，應監測腎功能。
帕瑞昔布可以和阿片類止痛藥合用。當帕瑞昔布與嗎啡合用時，后者只需較小劑量（常規劑量的28-36％）就能達到相同的臨床止痛效果。
其它藥物對帕瑞昔布（或其活性代謝物伐地昔布）藥代動力學的作用：帕瑞昔布可快速水解為活性代謝物伐地昔布。臨床研究證實，伐地昔布的代謝主要由細胞色素P450（CYP）3A4及2C9同工酶介導完成。
與氟康唑（主要是CYP2C9抑制劑）合用時，伐地昔布的血漿暴露水平升高（AUC上升62％，Cmax上升19％）。正在接受氟康唑治療的患者合并使用帕瑞昔布，應降低帕瑞昔布劑量。
與酮康唑（主要是CYP3A4抑制劑）合用時，伐地昔布的血漿暴露水平升高（AUC上升38％，Cmax上升24％）。但接受酮康唑治療的患者合用帕瑞昔布，無需調整帕瑞昔布劑量。
尚未對酶的誘導作用進行研究。當與酶誘導劑（如利福平、苯妥英、卡馬西平或地塞米松等）合用時，可加速伐地昔布的代謝過程。
帕瑞昔布（或其活性代謝產物伐地昔布）對其它藥物藥代動力學的作用：使用伐地昔布治療（每次40mg，1日2次，共計7天）可導致右美沙芬（CYP2D6底物）血漿濃度升高3倍。當帕瑞昔布與主要經CYP2D6代謝并治療劑量窗狹窄的藥物（如氟卡尼、普羅帕酮及美托洛爾）合用時應密切監測。
伐地昔布治療（每次40mg，1日2次，共計7天）引起奧美拉唑（CYP2C19底物，每次40mg，1日1次）血漿暴露水平升高46％，但伐地昔布的血漿暴露水平不受影響。上述結果提示，盡管伐地昔布不經CYP2C19酶代謝，但它仍可能是該酶的抑制劑。因此，當帕瑞昔布與已知的CYP2C19底物（例如：苯妥英、地西泮或丙咪嗪）合用時應予密切注意。
在藥物相互作用研究中，類風濕性關節炎患者每周肌注甲氨蝶呤1次，口服伐地昔布（每次40mg，1日2次）對甲氨蝶呤的血漿濃度不會產生臨床顯著影響。然而，當上述兩種藥物合用時，仍應對甲氨蝶呤相關的毒性反應進行充分監測。
伐地昔布與鋰劑合用可導致鋰血清清除率及腎臟清除率明顯下降（分別為25％，30％），同時，鋰的血清暴露水平較單獨使用鋰劑治療的患者，在開始帕瑞昔布治療或者調整帕瑞昔布劑量時，應嚴密監測其血清中的鋰濃度。
當伐地昔布與格列本脲（CYP3A4底物）合用時，前者不影響格列本脲的藥代動力學（暴露水平）及藥效學（血糖及胰島素水平）特性。
注射型麻醉劑：帕瑞昔布鈉40mg與丙泊酚（CYP2C9底物）或咪達唑侖（CYP3A4底物）同時靜注，帕瑞昔布不影響靜注的丙泊酚或咪達唑侖的藥代動力學（代謝與暴露水平）及藥效學（腦電圖、精神運動性測試以及對鎮靜狀態的喚醒）特性。此外，當伐地昔布與咪達唑侖合并用藥時，前者對口服咪達唑侖肝臟內以及小腸內由CYP3A4介導的代謝過程沒有臨床顯著影響。靜注帕瑞昔布鈉40mg對靜注芬太尼或阿芬太尼（CYP3A4底物）的藥代動力學沒有顯著影響。
吸入型麻醉劑：尚未正式進行藥物相互作用研究。帕瑞昔布鈉于術前給藥，在同時使用帕瑞昔布鈉和吸入型麻醉劑（一氧化氮和異氟烷）的患者中沒有發現兩類藥物在藥效學方面有相互作用。
　　

靜脈通路溶液的相容性：采用適用溶液配制后，帕瑞昔布溶液只能以靜脈注射、肌肉注射、或加入下列液體的靜脈通路給藥：氯化鈉溶液9mg/mL(0.9％)；葡萄糖注射液50g/L(5％)；氯化鈉4.5mg/mL(0.45％)和葡萄糖50g/L(5％)注射液；乳酸林格氏液。
由于可以導致帕瑞昔布在溶液中沉淀，故不推薦向含50g/L(5％)葡萄糖的乳酸林格氏液或其它未列出溶液的靜脈通路中加入帕瑞昔布。
使用與處置(包括丟棄)指導說明：注射用帕瑞昔布鈉使用前必須重新配制。由于不含防腐劑。因此要求采用無菌技術進行配制。
配制溶劑：可用于配制注射用帕瑞昔布鈉的溶劑包括：氯化鈉溶液9mg/mL(0.9％)；葡萄糖注射液50g/L(5％)；氯化鈉4.5mg/mL(0.45％)和葡萄糖50g/L(5％)注射液。
配制過程：采用無菌技術配制帕瑞昔布凍干粉（即帕瑞昔布鈉）。去除黃色（20mg）/紫色(40mg)啟扣蓋，暴露帕瑞昔布玻璃瓶橡膠瓶塞的中央部分。用無菌注射器及針頭吸取適用溶劑（20mg帕瑞昔布鈉用1mg溶劑配制，40mg帕瑞昔布鈉用2mg溶劑配制），然后將針頭插進橡膠瓶塞中央向瓶內注入溶劑。輕輕旋轉瓶體使粉末完全溶解并在使用前仔細檢查配制成的溶液。將瓶內全部藥液抽出供
單次給藥。
配制后，帕瑞昔布鈉溶液應在使用前進行目測，確定溶液是否有不溶性微粒或發生變色。若觀察到溶液發生變色，出現絮狀物或不溶性微粒，則不得使用。
已經證實在25°C條件下，配制后藥液的物理、化學穩定性可保持24小時。從微生物學角度，無菌配制的溶液應立即使用，使用者必須在使用前控制其貯藏時間與條件。一般來說，在25°C條件下保存不應超過12小時，除非溶液的配制是在嚴格控制的、并經過驗證的無菌環境中進行，配制后，帕瑞昔布溶液應在24小時內使用，否則應廢棄。
配制后的帕瑞昔布鈉溶液為等滲溶液。配制后的藥液僅供單次使用。任何配制后未使用的溶液、溶劑、或廢棄物品都應當按照當地要求予以處理。
藥物不相容性：除[使用與處置（包括丟棄）的指導]所列藥物外，帕瑞昔布不得與其它任何藥物混合。帕瑞昔布不應與阿片類藥物混和于同一注射器內給藥。
使用乳酸林格氏液或含50g/L(5％)葡萄糖的乳酸林格氏液配制，帕瑞昔布會在溶液中發生沉淀，故不推薦使用。不推薦使用滅菌注射用水，因為得到的溶液不等滲。不得將帕瑞昔布溶液注入其它藥物的靜脈通路。帕瑞昔布溶液注射前后應用相容溶液充分沖洗靜脈通路。
由于可以導致帕瑞昔布在溶液中沉淀，故不推薦向含50g/L（5％）葡萄糖的乳酸林格氏液或其它[使用與處置（包括丟棄）的指導]中未列出溶液的靜脈通路中加入帕瑞昔布。

帕瑞昔布是伐地昔布的前體藥物。伐地昔布在臨床劑量范圍是選擇性環氧化酶-2（COX-2）抑制劑，環氧化酶參與前列腺素合成過程。現已存在COX-1和COX-2兩種異構體。研究顯示COX-2作為環氧化酶異構體由前-炎癥刺激誘導生成，從而推測COX-2在與疼痛、炎癥和發熱有關的前列腺素樣遞質的合成過程中發揮最主要作用。COX-2還被認為與排卵、受精卵植入、動脈導管閉合，腎功能調節以及中樞神經系統的功能（誘導發熱，痛覺及認知功能）有關。此外COX-2還有助于潰瘍愈合。已發現COX-2存在于人體胃部潰瘍組織的周邊，但未確定COX-2與潰瘍愈合之間的相關性。
對血管栓塞的高危患者而言，一些有COX-1抑制作用的非甾體抗炎藥和COX-2選擇性抑制劑之間的抗血小板活性具有臨床顯著差異。COX-2選擇性抑制劑降低組織（包括內皮組織）前列腺素的生成，但對血小板血栓烷素沒有影響。尚未確立上訴觀察結果的臨床相關性。

帕瑞昔布在靜注或肌注后經肝臟酶水解，迅速轉化為有藥理學活性的物質--伐地昔布。
吸收：帕瑞昔布單次給藥后，在臨床劑量范圍內，以血藥濃度-時間曲線下面積（AUC）以及峰濃度（Cmax）兩項指標代表的伐地昔布的暴露水平近似線性表達。帕瑞昔布1天給藥2次，靜注劑量不超過50mg及肌注劑量不超過20mg的情況下，其AUC與Cmax之間呈現線性關系。帕瑞昔布1天給藥2次，在4天內可達到伐地昔布的穩態血藥濃度。
帕瑞昔布鈉單次靜注或肌注20mg，伐地昔布分別于注射后30分鐘或1小時達到峰濃度。靜脈給藥或肌肉注射給藥，伐地昔布的暴露水平（AUC及Cmax）基本相同。靜注或肌注后，帕瑞昔布的暴露水平基本相同（AUC）；但肌注后的帕瑞昔布平均Cmax低于靜注后的平均Cmax，這可能與肌注后藥物在血管外吸收較慢有關。由于靜注或肌注帕瑞昔布鈉后伐地昔布的峰濃度基本一致，因此上述差別并無重要臨床意義。
分布：靜注后，伐地昔布的分布容積約為55升。血漿蛋白結合率在最高推薦量（80mg/天）時達到98％。伐地昔布（而非帕瑞昔布）可廣泛分布于紅細胞內。
代謝：帕瑞昔布在體內快速并幾乎完全地轉化為伐地昔布和丙酸，血藥半衰期約為22分鐘。伐地昔布的消除在肝臟內通過多種途徑廣泛進行，包括細胞色素P450（CYP）3A4與CYP2C9同工酶代謝以及磺胺葡萄糖醛化（約20％）。已在人體血漿中確認伐地昔布的一種羥化代謝物（經CYP途徑代謝）也具有抑制COX-2作用，它的體內濃度相當于伐地昔布濃度的約10％。由于這種代謝物的濃度較低，因此給予治療劑量帕瑞昔布鈉后，并不期望這種代謝物發揮重要的臨床作用。
消除：伐地昔布主要在肝臟內消除，少于5％的伐地昔布通過尿液以原型形式排泄。尿液中未檢測到帕瑞昔布的原型物質。給藥后，約70％的藥物以非活性代謝物形式經尿液排泄。伐地昔布的血漿清除率（CLp）約為6L/小時。靜注或肌注帕瑞昔布鈉后，伐地昔布的消除半衰期（t1/2）約為8小時。
老年人：在藥代動力學與臨床治療研究中，335例老年患者（65-96歲）接受帕瑞昔布治療。在健康老年受試者中，由于伐地昔布口服表觀清除率降低，導致伐地昔布血漿暴露水平較年輕受試者升高約40％。校正體重后，老年女性受試者的伐地昔布穩態血藥濃度較老年男性高16％。
腎功能損傷：不同程度腎功能損傷的患者靜注帕瑞昔布20mg后，帕瑞昔布均從血漿中快速消除。由于腎臟消除不是伐地昔布主要的消除途徑，即使在嚴重腎功能損傷或依賴透析的患者中也未發現伐地昔布清除率的改變。
肝功能損傷：中度肝功能損傷并不引起帕瑞昔布-伐地昔布轉換速率或轉換程度的降低。對于中度肝功能損傷的患者（Child-Pugh評分：7～9）,由于伐地昔布的暴露水平可升高至正常范圍的兩倍以上（ 130％），故帕瑞昔布的初始劑量應減至常規推薦量的二分之一，且每日最高劑量降至40mg。目前尚未對嚴重肝功能損傷的患者用藥狀況進行研究，因此不推薦這類患者使用帕瑞昔布。