(1) 給藥途徑： 口服。需以適量的水吞服，服用不受進食影響。口服給藥后，可能會有左乙拉西坦的苦味。
(2) 給藥方法和劑量
成人（≥18歲）和青少年（12歲~17歲）體重≥50kg
起始治療劑量為每次500mg/次，每日2次。
根據臨床效果及耐受性，每日劑量可增加至每次1500mg，每日2次。
劑量的變化應每2~4周增加或減少500mg/次， 每日2次。
老年人 (≥65歲)
根據腎功能狀況，調整劑量 (詳見下文有關腎功能受損病人描述)。
4~11歲的兒童和青少年（12-17歲）體重≤50kg
起始治療劑量是10mg/kg，每日2次。
根據臨床效果及耐受性，劑量可以增加至30mg/kg， 每日2次。 劑量變化應以每兩周增加或減少10mg/kg，每日2次。應盡量使用最低有效劑量。兒童和青少年體重≥50kg，劑量和成人一致。
醫生根據患者體重、年齡和所需劑量，可推薦患者使用相應合適的劑型和規格。

部分性發作的加用治療
成人臨床研究匯總的安全性數據表明， 藥物組和安慰劑組不良反應的發生率相似，分別為46.4％和42.2％。 其中，嚴重不良反應分別為2.4％和2.0％。最常見的不良反應有嗜睡，乏力和頭暈。隨時間的推移， 中樞神經系統相關的不良反應發生率和嚴重程度會隨之降低。
部分性發作的癲癇兒童患者（4-16歲）臨床研究表明，左乙拉西坦組和安慰劑組產生不良反應的發生率，分別為55.4％和40.2％，左乙拉西坦組未發生嚴重不良反應(安慰劑組1.0％)。兒童最常見的不良反應有嗜睡、敵意、神經質、情緒不穩、易激動、食欲減退、乏力和頭痛。匯總分析發現，總的安全性兒童和成人一致，只是行為和精神方面不良反應發生率較成人高（兒童38.6％，成人 18.6％），但是兒童發生不良反應的相對風險度與成人相似。
1項雙盲、安慰劑對照的兒童安全性研究，通過非劣性設計評估左乙拉西坦對兒童癲癇部分性發作患者（4-16歲）的認知和神經心理學的影響。參考符合方案人群Leiter-R注意和記憶里、記憶篩查綜合評分較基線的變化情況，未發現左乙拉西坦和安慰劑之間存在差異（非劣性分析）。應用CBCL-Achenbach兒童行為評定量表對行為情感功能的評估提示，服用左乙拉西坦的患者的攻擊行為有所加重。然而，開放性長期隨訪研究結果顯示，服用左乙拉西坦的患者整體上并未出現行為和情感功能的惡化，尤其是攻擊行為與基線比較無惡化。
全面性強直陣攣發作的加用治療
在中國-日本安慰劑對照研究（16歲及以上）和日本長期隨訪研究中，安全性分析集的218例成人受試者中出現不良反應的受試者有46例（21.1％）。總體上，最常見的不良反應包括嗜睡（4.6％）和上呼吸道感染（1.8％）。除此之外，與一場實驗室變化相關的不良反應包括蛋白尿（4.1％）、血小板計數下降（2.3％）和中性粒細胞計數下降（1.8％）。
安全性特征總結
總結成人和兒童臨床研究結果和上市后經驗，評估了每個系統的不良反應和發生頻率：非常常見（≥1/10）；常見（≥1/100，<1/10）；不常見：（≥1/1000，<1/100）；罕見（≥1/10000，<1/1000）；非常罕見（<1/10000）。
不良反應描述:
與托吡酯合用時，厭食的風險較高。一些發生脫發癥的患者，觀察到停用左乙拉西坦后有自行恢復的案例。
在某些全血細胞減少病例中，觀察到骨髓抑制。腦病的不良反應一般出現在治療初期(幾天或者幾個月內)，是可逆的，停藥后可消除。

停藥
根據當前的臨床實踐，如需停止服用本品， 建議逐漸停藥。（例如: 成人和體重50kg或以上的青少年每隔2到4周，每次減少 500mg，每日2次；體重<50kg的兒童和青少年應每隔2周， 每次減少10mg/kg,每日2次)。
血細胞計數
左乙拉西坦給藥后，曾被描述過與之有關的血細胞計數下降（中性粒細胞減少、粒細胞缺乏、白細胞減少、血小板減少和全血細胞減少）。建議出現明顯無力、發熱、反復感染或凝血障礙的患者接受全血細胞計數的檢測。
腎功能不全
對于腎功能損害的患者左乙拉西坦的服用劑量需要調整，對于嚴 重肝功能損害，在選擇服用劑置之前，需進行腎功能檢測，患者 的服用劑置需參照[用法與用量]。
自殺
曾有關于服用抗癲癇藥物包括左乙拉西坦治療的癲癇患者出現自殺，自殺未遂、自殺意念和行為的報道。基于隨機安慰劑對照的 抗癲癇藥物臨床研究進行的薈萃分析顯示了自殺意念及其行為風險的輕度增加。關于該風險增加的機制尚屬未知。
因此，應該監測患者是否出現抑郁和/或有自殺意念的癥狀及行為，并給予合適的處理。如果出現抑郁和/或自殺意念的癥狀及行為時，患者（及患者的護理人）應尋求醫療幫助。
異常和攻擊行為
左乙拉西坦可能引起精神癥狀和行為異常，包括易怒和攻擊性。對接受左乙拉西坦治療的患者，應監測其是否出現提示重要情緒和/或性格變化的精神癥狀。如果注意到這些行為，應考慮治療的適應性或考慮逐漸停止用藥。如考慮停止用藥，請參見[注意事項]。
癲癇發作加重
與其他類型的抗癲癇藥物一樣，左乙拉西坦可能罕見會加重癲癇發作的頻率或嚴重程度。據報告，這種矛盾的效應主要發生在左乙拉西坦開始使用或增加劑量后的一個月內，并且在停藥或減量時是可逆的。如果癲癇病情加重，應建議患者立即就醫。
心電圖QT間期延長
在上市后的監測中觀察到心電圖QT間期延長的罕見病例。左乙拉西坦
應謹慎用于QTc間期延長的患者、合并使用影響QTc間期藥物的患者、
或有相關既往心臟病或電解質紊亂的患者。
兒科人群
在現有的兒童臨床研究資料中未顯示對兒童的成長和青春期有影響。然而，在認知、智力、成長、內分泌功能、青春期和生育潛力的長期影響仍未知。
對駕駛和應用機器影響
目前沒有研究關于服藥后對機器駕馭能力和駕駛車輛能力的影響。
由于個體敏感性差異，在治療初始階段或者劑量增加后，會產生嗜睡或者其他中樞神經癥狀。因而，對于這些需要服用藥物的病人，不推薦操作需要技巧的機器，如駕駛汽車或者操縱機械。

有生育能力的女性
對于有生育能力的女性，應給予專家意見。當一名婦女計劃懷孕時，應評估左乙拉西坦治療。與所有抗癲癇藥-樣，應避免突然停用左乙拉西坦，因為這可能導致突發性癲癇發作，可能對孕婦和未出生的胎兒產生嚴重的后果。在可能的情況下，應首選單藥治療，因為多種抗癲癇藥(AED) 治療的先天性畸形風險可能高于單藥治療，這取決于相關抗癲癇藥。
孕婦
大量妊娠婦女暴露于左乙拉西坦單藥治療的上市后數據(超過1800名，其中超過1500名暴露于妊娠早期)未提示嚴重先天畸形風險顯著增加。關于宮內暴露于開浦蘭單藥治療的兒童出生后其神經發育狀況只有有限的證據。然而，目前的流行病學研究(針對大約100名兒童)并未提示神經發育障礙或延遲風險的增加。必須經過仔細評估認為是臨床需要后，左乙拉西坦可在懷孕期間使用。在這種情況下，建議使用最低有效劑量。妊娠期間的生理變化會影響左乙拉西坦的濃度。懷孕期間左乙拉西坦濃度降低已有報道。在妊娠晚期，左乙拉西坦濃度的降低更明顯(最高降幅為妊娠前基線濃度的60％)。應確保給予服用左乙拉西坦的孕婦適當的臨床指導。
哺乳
左乙拉西坦可以從乳汁中分泌，所以，不建議病人在服藥同時哺乳。若在哺乳期間左乙拉西坦治療是必須的，則需權衡該治療的獲益/風險與哺乳的重要性。
生育能力
動物研究表明本品對生育能力無影響。但尚無臨床研究資料，對人類生育能力的潛在風險不詳。

體外數據顯示：治療劑量范圍內獲得的高于Cmax水平的濃度時左乙拉西坦及其主要代謝物，既不是人體肝臟細胞色素P450、環氧化水解酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制劑，也不是它們具有高親合力的底物。因此，不易出現藥代動力學相互作用。另外，左乙拉西坦不影響丙戊酸的體外葡萄苷酶作用。
左乙拉西坦血漿蛋白結合率低（<10％），不易產生因與其他藥物競爭蛋白結合位點所致臨床顯著性的相互作用。
臨床藥代動力學研究（苯妥英、丙戊酸鈉、口服避孕藥、地高辛、華法令和丙磺舒）和安慰劑對照臨床試驗中通過藥代動力學篩選評估了藥物之間的潛在藥代動力學相互作用。
左乙拉西坦和其他抗癲癇藥物（AEDs）間的藥物-藥物相互作用
苯妥英
左乙拉西坦（每日3000 mg）對難治性的癲癇病人苯妥英藥代動力學特性不產生作用。苯妥英的應用也不影響本品的藥代動力學特性。
丙戊酸鈉
左乙拉西坦（1500 mg每日2次）不改變健康志愿者丙戊酸鈉藥代動力學特性。丙戊酸鈉500 mg每日2次，不改變左乙拉西坦吸收的速率或程度，或其血漿清除率，或尿液排泄。也不影響主要代謝物ucb L057的暴露水平和排泄。
對安慰劑對照臨床研究獲得的左乙拉西坦和其他抗癲癇藥物（卡馬西平、加巴噴丁、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英、去氧苯巴比妥和丙戊酸鈉）的血清濃度進行了評估，數據顯示左乙拉西坦不影響其他抗癲癇藥物的血藥濃度。這些常用的抗癲癇藥物也不影響本品藥代動力學特性。
兒童病人抗癲癇藥物的作用
同時服用酶誘導型抗癲癇藥，本品體內表觀總清除率增加約22％。但無需進行劑量調整。左乙拉西坦不影響卡馬西平、丙戊酸鈉、托吡酯或拉莫三嗪的血漿藥物濃度。
其他藥物相互作用
口服避孕藥
服用左乙拉西坦（500 mg每日2次）不影響含有0.03 mg炔雌醇和0.15 mg左炔諾孕酮口服避孕藥的藥代動力學特性，或促黃體激素和黃體酮含量水平，表明本品不影響避孕藥功效。應用口服避孕藥，并不影響本品的藥代學特性。
地高辛
服用左乙拉西坦（1000 mg每日2次）不影響每日劑量0.25 mg地高辛的藥代動力學和藥效學（ECG）特性。應用地高辛，并不影響本品的藥代學特性。
華法令
服用左乙拉西坦（1000 mg每日2次）不影響R和S型華法令的藥代動力學特性。凝血時間不受左乙拉西坦影響。應用華法令，并不影響本品的藥代學特性。
丙磺舒
丙磺舒（500mg每日四次)，為腎小管分泌阻滯劑，會抑制左乙拉西坦的主要代謝物的腎臟清除率但不是左乙拉西坦藥代學特性（1000mg，每日2次），但這些代謝物的濃度很低。其他需經腎小管分泌清除的藥物也會影響代謝物的腎臟清除。目前無左乙拉西坦合并丙磺舒用藥的研究，左乙拉西坦合并應用其他主動分泌藥物對藥效影響（例如非甾體抗炎藥、磺胺藥和甲氨蝶呤），尚不明確。

藥理作用
左乙拉西坦是一種吡咯烷酮衍生物。左乙拉西坦抗癲癇作用的確切機制尚不清楚。在多種癲癇動物模型中評估了左乙拉西坦的抗癲癇作用。左乙拉西坦對電流或多種致驚劑最大刺激誘導的單純癲癇發作無抑制作用，并在亞最大刺激和閾值試驗中僅顯示微弱活性。但對毛果蕓香堿和紅藻氨酸誘導的局灶性發作繼發的全身性發作觀察到保護作用，這兩種化學致驚厥劑能模仿一些人伴有繼發性全身發作的復雜部分性發作的特性。左乙拉西坦對復雜部分性發作的大鼠點燃模型的點燃過程和點燃狀態均具有抑制作用。這些動物模型對人體特定類型癲癇的預測價值尚不明確。
體外、體內試驗顯示，左乙拉西坦抑制海馬癲癇樣突發放電，而對正常神經元興奮性無影響，提示左乙拉西坦可能選擇性地抑制癲癇樣突發放電的超同步性和癲癇發作的傳播。
左乙拉西坦在濃度高至10 μM時，對多種已知受體（如苯二氮卓類、GABA、甘氨酸、NMDA），再攝取位點和第二信使系統無親和力。體外試驗顯示左乙拉西坦可對抗GABA激活電流和甘氨酸門控電流的負向調節因子的活性，并可部分抑制神經元細胞的N-型鈣電流。
在大鼠腦組織中發現了左乙拉西坦的可飽和和立體選擇性的神經元結合位點，試驗顯示該特異性結合位點是突觸囊泡蛋白SV2A，該蛋白被認為參與囊泡遞質外排（出胞）。雖然左乙拉西坦結合SV2A的分子學意義尚不清楚，但是在聽源性癲癇小鼠模型中，左乙拉西坦及其相關類似物與SV2A的親和力存在強弱次序，該親和力強弱與抗發作活性相關。這提示左乙拉西坦與SV2A蛋白的相互作用可能與其抗癲癇作用機制有關。
毒理研究
遺傳毒性
左乙拉西坦Ames試驗、體外哺乳動物細胞CHO/HGPRT基因突變試驗、CHO細胞體外染色體畸變試驗、小鼠體內微核試驗結果均為陰性。左乙拉西坦水解產物和人體主要代謝物(ucb L057) 在Ames試驗、體外小鼠淋巴瘤試驗中結果均為陰性。
生殖毒性
在劑量高達1800mg/kq/天[以mg/m2或暴露量(AUC)計算，相當于人最大推薦劑量(MRHD)3000mg/天的6倍]時，未見對雄性或雌性大鼠生育力或生殖行為的不良影響。
在動物試驗中，左乙拉西坦在相似于或高于人體治療劑量時可產生發育毒性，包括致畸作用。妊娠大鼠在器官形成期經口給予左乙拉西坦，劑量為3600mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD的12倍)時，可見胎仔體重降低和胎仔骨骼變異發生率增加，發育毒性的無影響劑量為1200mg/kg/天，該試驗中未見母體毒性。妊娠家兔在器官形成期給藥，劑量≥600mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD的4倍)時，可見胚胎-胎仔死亡率增加和胎仔輕微骨骼畸形發生率增加;劑量為1800mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD的12倍)時，可見胎仔體重降低和胎仔畸形發生率增加，并可見母體毒性;發育毒性的無影響劑量為200mg/kg/天。
雄性大鼠在奸娠期和哺乳期間經口給子左乙拉西舊，在劑量≥350mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD)時，可見胎仔輕微骨骼畸形發生率增加、出生前和/或出生后生長遲緩;在劑量為1800mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD的6倍)時，可見幼仔死亡率增加和子代行為異常:該試驗中發育毒性的無影響劑量為70mg/kg/天(以mg/m計算相當于MRHD的0.2倍)，未見明顯的母體毒性。大鼠在妊娠第三期和整個哺乳期給予左乙拉西坦，劑量達1800mg/kg/天(以mg/m2計算相當于MRHD的6倍)，未見對發育和母體的不良影響。
致癌性
大鼠摻食法給予左乙拉西坦104周，劑量為50、300和1800 mg/kg/天[以mg/m2或暴露量（AUC）計算，高劑量相當于MRHD的6倍]，未見致癌性。小鼠摻食法給予左乙拉西坦80周，劑量為60、240和960 mg/kg/天（以mg/m2或暴露量計算，高劑量相當于MRHD的2倍），小鼠經口給予左乙拉西坦2年，劑量為1000、2000、4000mg／kg／天（45周后因無法耐受而降至3000mg/kg/天，該劑量以mg/m2計算相當于MRHD的5倍），未見致癌性。
幼齡動物毒性
幼齡大鼠（4~52日齡給藥）和幼齡犬（3~7周齡給藥）給藥劑量達到1800mg/kg/日[以mg/m2計算，分別相當于4~11歲兒童和12~17歲青少年（體重≤50kg）最大推薦劑量60mg/kg/天的7倍和24倍]，未發現潛在的年齡特異性毒性。

左乙拉西坦是極易于溶解和具有高度滲透性化合物。呈線性代謝，個體內和個體間差異小。多次給藥，不影響其清除率。本品沒有性別、種族差異性和生理節奏差異。本品的藥代動力學研究顯示健康志愿者和病人的藥代動力學數據具有可比性。
由于左乙拉西坦的吸收完全性和線性關系，其血藥濃度可以根據口服劑量mg/kg進行預測，因而沒有必要對左乙拉西坦的進行血藥濃度監控。
成人及兒童患者的唾液和血藥濃度顯示有顯著的相關性（服用本品片劑或本品液體制劑4小時后， 唾液 /血液藥物濃度比是1~1.7）。
成人和青少年
吸收
左乙拉西坦經口服后迅速吸收，口服絕對生物利用度接近100％。給藥1.3小時后，血藥濃度達峰，如果每日給藥2次，2天后達到穩態坪濃度，如果單劑量為1000mg及1000mg 每日兩次，典型的峰濃度為31和43μg/ml。吸收時間與劑量無關，攝取食物不影響吸收速度。
分布
目前沒有人體組織分布的數據。無論是左乙拉西坦還是其主要代謝產物均不易與血漿蛋白結合(<10％)。分布容積為0.5-0.7 L/kg，接近人體水容積。
生物轉運
左乙拉西坦在人體內并不廣泛分解，主要代謝途徑是通過水解酶的乙酰胺化 (給藥劑量的24％)。主要代謝產物UCBL057，并不由肝色素P450轉運體系轉化而來。體內大部分組織包括血細胞均可測定乙酰胺基團水解物。代謝產物UCBL057無藥理活性。
2個少量代謝的途徑也已經確定，一個是羥化吡咯烷途徑 (給藥劑量的1.6％)， 另外是吡咯烷基團開環， 大約占劑量的0.9％。
其他不能夠確定的代謝途徑的代謝產物占給藥劑量的0.6％。
目前體外試驗數據表明無論是左乙拉西坦還是其主要代謝物均無手性翻轉。體外試驗數據表明左乙拉西坦和其主要代謝產物并不抑制肝色素P450異構(CYP3A4，2A6，2X8/9/10， 2C19， 2D6， 2E1和1A2)葡萄糖醛轉移酶(UGT1*6， UGT1*1，和UGT[pI6.2]和環氧化物羥基酶活性。此外，左乙拉西坦在體外試驗表明不影響丙戊酸的葡萄糖醛化。
在人體肝細胞組織中，左乙拉西坦不產生酶誘導作用。因而，本品和其他物質共同應用，通常不會產生相互作用，反之亦然。
消除
成人血漿半衰期： 7±1小時，并不因給藥劑量不同，給藥途徑不同或者重復給藥而更改。平均體內總清除率為0.96ml/min/kg.藥物主要從尿液中排泄約為劑量的95％(大約93％在48小時內排泄)。從糞便內排泄的藥物僅僅占0.3％。
在開始給藥的48小時內，累計左乙拉西坦和其代謝產物的排泄率分別為給藥劑量的66％和24％。
左乙拉西坦和UCBL057腎臟清除率分別為0.6和4.2ml/min/kg， 這表明左乙拉西坦通過腎小球濾過后經腎小管重吸收后排除，主要代謝產物也是通過腎小管分泌和腎小球濾過消除。左乙拉西坦的消除率和肌酐的清除率相關。
老年病人
老年患者左乙拉西坦的半衰期大約延長了40％(10-11小時)。 這與腎臟功能下降有關。
兒童(4到12歲)
單劑量給藥(20mg/kg)，兒童左乙拉西坦的血漿半衰期為6.0小時(6-12歲)。其表觀清除率（體重調節后）約比癲癇成人高30％。
兒童（4-12歲）重復口服（20-60mg/kg/日）后，左乙拉西坦迅速吸收。用藥后0.5-1小時達峰濃度。峰濃度及曲線下面積呈線性，并與劑量成比例增加。清除半衰期為5小時， 表觀體內清除率的約為1.1ml/min/kg 。
嬰兒和幼兒(1個月到4歲)
單劑量給予10％口服溶液量(20mg/kg)后，兒童患者（1個月到4歲）吸收迅速。給藥1小時后，血藥達峰。藥代動力學數據顯示其半衰期（5.3小時）短于成人（7.2小時）， 嬰幼兒的表觀體內清除率 (1.5 ml/min/kg) 快于成人（0.96ml/min/kg） 。主要代謝產物UCB L057量，兒童低于成人。
腎功能損害患者
腎功能損害患者，其左拉西坦和主要代謝產物的體內清除率取決于肌酐的清除率。因此，中度或者重度腎功能不全的病人建議根據肌酐清除率調整每日維持劑量。
在腎病晚期無尿癥病人中，由于進行透析間期和透析期內，成人藥物的血漿半衰期分別為25和3.1小時。在4小時的透析過程中，51％左乙拉西坦被分級去除。
肝功能損害
在中輕度肝損的病人中，左乙拉西坦的清除率沒有相應的變化。 大部分嚴重肝功損患者左乙拉西坦的清除率下降幅度大于50％，其主要原因是合并腎功能受損。