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萬全利魯唑的藥理毒理是多少

  萬全利魯唑的藥理毒理是多少萬全利魯唑是用于肌萎縮側索硬化癥的用藥,患者在服用萬全利魯唑的時候,一定要對藥物的一些藥理作用和適應癥有一定的了解,我們來了解一下吧。
 
  萬全利魯唑的藥理毒理是多少
 
  雖然肌萎縮側索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明,但有學說認為谷氨酸(是中樞神經系統(tǒng)主要的興奮型神經遞質)在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內神經遞質(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經保護作用,多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用,增加細胞的存活率。
 
  試驗表明,ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質神經元細胞的存活率,5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經元細胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗研究中,采用一種表達人突變的Cu/Zn SOD的轉基因小鼠為試驗模型,利魯唑以飲水的方式給藥,藥液濃度為100mg/L,小鼠出生后50天開始飲用。結果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間,生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。
 
  萬全利魯唑與哪些藥物不能同用?
 
  細胞色素P450 1A2是其主要的代謝酶,CYP1A2抑制劑(咖啡因、非那西汀、茶堿、阿咪替林及喹諾酮類藥物)可能減少萬全利魯唑的清除。CYP1A2誘導劑(吸煙、利福平、奧美拉唑)可能增加萬全利魯唑的清除。
 
  肌萎縮側索硬化癥對于人們的健康是有一定的影響的,嚴重的話是會影響患者的自理生活能力的。故患者要積極的治療才行。康德樂大藥房在全國的很多城市也有實體店,如廣州、福州、上海、中山、無錫、杭州、深圳、重慶、北京、成都等地,方便各地的顧客到就近的藥店購買萬全利魯唑。您也可以撥打400-168-0606進一步咨詢??扑帋煛?/div>
 
  

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