導讀：神經節苷脂使用方法是每日20——40mg，遵醫囑一次或分次肌注或緩慢靜脈滴注。
神經節苷脂如何使用？帕金森是臨床上非常常見的疾病，屬于精神系統異常的狀況，給患者帶來的影響和傷害比較大，需要馬上進行病情的控制，有的患者可以在醫生的指導下使用神經節苷脂，但也不應該忽視掌握正確用法用量的重要性。
神經節苷脂用于治療血管性或外傷性中樞神經系統損傷、帕金森氏病，使用方法是每日20——40mg，遵醫囑一次或分次肌注或緩慢靜脈滴注。在病變急性期（尤急性創傷）：每日100mg，靜脈滴注；2——3周后改為維持量，每日20——40mg，一般6周。對帕金森氏病，首劑量500——1000mg，靜脈滴注；第2日起每日200mg，皮下、肌注或靜脈滴注，一般用至18周。
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白(α-synuclein，PARK1)的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5——10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些*者會快速出現典型的帕金森病樣癥狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，*者吸食的合成*中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，并選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的*者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
每一個藥品都應該要被患者正確的理解和運用起來，所以在使用神經節苷脂之前知道用法用量是非常重要的事情，只有在正確使用的基礎條件上才能讓它的作用發揮出來，且不會給身體帶來其他的負擔與傷害。
